Cas Palmitoylethanolamide(PEA)544-31-0

Rhagymadrodd

Mae Palmitoylethanolamide(PEA) Cas544-31-0 yn amid asid brasterog mewnol, sy'n rhan o ddosbarth o weithyddion ffactor niwclear. Credir bod PEA yn cynnal cydbwysedd y corff trwy reoleiddio atchweliad y broses ymfflamychol, a thrwy hynny reoli niwro-llid, a helpu i atal a gwella symptomau clefydau niwroddirywiol (fel clefyd Alzheimer). Mae gan PEA effeithiau gwrthlidiol, analgig a niwro-amddiffynnol.

Dangoswyd bod PEA yn rhwymo i dderbynnydd yn y cnewyllyn gell ac yn cyflawni amrywiaeth fawr o swyddogaethau biolegol sy'n gysylltiedig â phoen cronig a llid. Credir mai'r targed yw'r derbynnydd alffa sy'n cael ei actifadu gan amlhau perocsisome (PPAR- ). Ond gwyddys bod presenoldeb PEA (a N-acylethanolamines eraill sy'n gysylltiedig â strwythurol) yn gwella gweithgaredd anandamid.

Mae cetylamide ethanol (PEA) yn amid asid brasterog mewndarddol sy'n bodoli'n naturiol mewn meinweoedd dynol, gan gynnwys y system nerfol ganolog. Dangoswyd bod PEA yn rhwymo derbynyddion niwclear (derbynyddion niwclear) ac yn cyflawni amrywiaeth fawr o swyddogaethau biolegol llidiol, cronig sy'n gysylltiedig â phoen.

Mae PEA yn gweithio trwy newid mynegiant genynnau penodol i leihau signalau llidiol, yn ogystal â mecanweithiau analgig posibl eraill - y gallu i ysgogi signalau trwy dderbynyddion cannabinoid yn y system nerfol.

Mae llawer o astudiaethau clinigol wedi dangos bod gan PEA briodweddau gwrthlidiol, gwrth synhwyraidd, niwro-amddiffynnol a gwrthgonfylsiwn; Gall PEA reoleiddio llawer o brosesau ffisiolegol, gan gynnwys canfyddiad poen, confylsiynau, a niwrowenwyndra.

Ffynhonnell

Mae PEA yn cael ei gynhyrchu'n naturiol gan y corff dynol. Mae cynnwys bwyd PEA yn amrywio o 950.000 ngg−1 mewn lecithin ffa soia i 0.25 ng g−1 mewn llaeth. Mae hefyd i'w gael mewn melynwy a chnau daear. Ffynonellau bwyd mawr o palmitoylethanolamide (PEA) [1] (Ffigur 2)

Mae PEA (Cetylamide Ethanol) yn gydran sydd wedi'i hynysu o ffa soia, protein, a melynwy. Ystyrir ei fod yn cael effaith debyg i CBD ac mae'n amnewidyn effeithiol a gydnabyddir yn gyfreithiol. Er enghraifft, mae nod masnach cynhwysion PEA Gencor Pacific, Levafen plus, wedi'i gymeradwyo gan Awdurdod Cyflenwadau Therapiwtig Awstralia, Awdurdod Diogelwch Bwyd India, Awdurdod Cynhyrchion Iechyd Naturiol Canada, ac Awdurdod Rheoleiddio Iechyd Brasil. Y llynedd, fe'i gwerthwyd gan frand Hollan&Barrett trwy gynhyrchion Vitaboost. Ar hyn o bryd, mae hefyd yn bosibl prynu cynhyrchion cysylltiedig gan Metanic Awstralia.

Dos

Mae'r rhan fwyaf o astudiaethau clinigol sy'n dangos gostyngiad mewn poen cronig wedi defnyddio PEA ultrafine ar ddogn o 600mg ddwywaith y dydd

Llwybrau metabolaidd a thargedau moleciwlaidd PEA

Mewn anifeiliaid, mae biosynthesis PEA yn mynd rhagddo trwy hydrolysis ei ragflaenydd ffosffolipid uniongyrchol, N-palmitoyl-phosphatiyl-ethanolamine, trwy weithred N-acyl-phosphatiyl-ethanolamine-selective phospholipase D (NAPE-PLD) o (Okamoto et al., 2004) (Ffig. 1A). Mae diraddio PEA i asid palmitig ac ethanolamine yn digwydd trwy weithredu dau hydrolases gwahanol, asid brasterog amide hydrolase (FAAH) (Cravatt et al., 1996), ac yn fwy penodol, N-acyl ethanolamine hydrolyzing acid amidase (NAAA) (Ueda et al., 2001) (Ffig. 1A). Yn ddiddorol, mae'n ymddangos bod biosynthesis a diraddiad PEA, yn ogystal â N-acylethanolamines eraill mewn planhigion, sy'n gwasanaethu swyddogaethau ffisiolegol gwahanol, yn digwydd trwy'r un llwybrau ac ensymau tebyg yn aml (Blancaflor et al., 2014). (llun 3)

Mae PEA yn cael ei biosyntheseiddio o'r bilen ffosffolipid N-palmitoylphosphatidylethanolamine (NPPE) trwy sawl llwybr, a'r mwyaf a astudir ohonynt yw trwy hydrolysis uniongyrchol NAPE, y gellir wedyn ei ddiraddio i asid palmitig ac ethanolamine gan FAAH neu NAAA (Iannotti et al., 2016 ).

Gall PEA actifadu PPAR‐ (Lo-Verme et al., 2005b) yn uniongyrchol neu, yn fwy dadleuol, GPR55 (Ryberg et al., 2007).

Gall PEA, er enghraifft trwy atal mynegiant FAAH, gynyddu lefelau mewndarddol o AEA a 2-AG, sy'n actifadu derbynyddion CB2 (neu CB1) a sianeli TRPV1 (effeithiau amgylcheddol) yn uniongyrchol (Di Marzo et al., 2001; Petrosino et al. , 2016a).

Gall PEA wella gweithrediad a dadsensiteiddio sianeli TRPV1 gan AEA a 2-AG (effeithiau amgylcheddol) trwy fodiwleiddio allosteric sianeli TRPV1 (De Petrocellis et al., 2001; Di Marzo et al., 2001; Ho et al., 2008; Petrosino et al., 2016a). Gall PEA hefyd actifadu sianeli TRPV1 trwy PPAR‐ (Ambrosino et al., 20132014). NAT, N-acyl

Prif Swyddogaeth

Dangoswyd bod gan Palmitoylethanolamide(PEA) Cas544-31-0 briodweddau gwrthlidiol, gwrth-nociceptive, niwro-amddiffynnol, a gwrthgonfylsiwn.

Mae clefydau niwroddirywiol, megis clefyd Alzheimer (ad), clefyd Parkinson (PD), sglerosis ymledol (MS) a sglerosis ochrol amyotroffig (ALS), yn cael eu nodweddu gan farwolaeth celloedd niwronaidd graddol a dethol, gan arwain at golli un neu fwy o gelloedd niwronaidd yn araf ac yn gynyddol. swyddogaethau'r system nerfol. Yn dibynnu ar y math o afiechyd, gall niwed niwronaidd arwain at ddiffygion gwybyddol, dementia, aflonyddwch ymddygiadol, annormaleddau symud, neu barlys.

Mae effeithiau niwro-amddiffynnol posibl PEA wedi'u dangos mewn sawl model arbrofol o AD. Mewn model llygoden, roedd chwistrelliad isgroenol o'r cyfansawdd yn lleihau nam ymddygiadol, perocsidiad lipid, anwythiad nitric ocsid synthase (iNOS) anwythol, ac actifadu Aspartase cystein -3 (D'Agostino et al., 2012). At hynny, cynhyrchodd yr agonist PPAR GW7647 effeithiau tebyg i PEA, a fethodd ag atal A 25-35-diffygion cof a achosir mewn llygod PPAR- KO (D'Agostino et al., 2012).

Dangoswyd effaith niwro-amddiffynnol PEA hefyd mewn model anifail o PD yn cynnwys chwistrelliad mewnperitoneol o'r niwrotocsin 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) ) (Esposito et al., 2012). Yn benodol, roedd triniaeth gronig gyda PEA (ip) yn gwrthweithio colli niwronau nigrostriatal, newid mynegiant proteinau sy'n gysylltiedig â microtiwbwl (MAP-2 a S100), actifadu astrocytes, a Mynegiant o brotein iNOS a achosir gan MPTP (Esposito et al., 2012). At hynny, gostyngodd PEA aflonyddwch ymddygiad a chamweithrediad modur sy'n gysylltiedig â MPTP (Esposito et al., 2012). Mae'r effeithiau hyn yn dibynnu ar actifadu PPAR- , gan fod abladiad genetig o'r derbynnydd hwn yn gwaethygu niwrowenwyndra a achosir gan MPTP (Esposito et al., 2012).

Gyda'i gilydd, mae'r canfyddiadau hyn yn helpu i ddiffinio'r mecanwaith moleciwlaidd y mae PEA yn gallu ei ddefnyddio i reoleiddio mynegiant newidiedig o broteinau AD neu PD-gysylltiedig a dadreoleiddio gweithrediad marcwyr pro-apoptotig a ffactorau pro-llidiol, gan arwain at niwronau cortigol a hippocampal yn AD. neu PD. colli niwronau substantia nigra. Felly, mae PPAR- yn darged mawr ar gyfer effeithiau niwro-amddiffynnol PEA yn y CNS, a chefnogir y dystiolaeth hon gan agonyddion PPAR ac antagonists, sy'n dynwared neu'n rhwystro effeithiau PEA, yn y drefn honno.

Strôc isgemig ac anaf trawmatig i'r ymennydd

Mae PEA hefyd yn chwarae rhan amddiffynnol mewn clefydau niwrolegol a achosir gan strôc isgemig ac anaf trawmatig i'r ymennydd (TBI). Mae strôc isgemig yn glefyd a nodweddir gan ostyngiad yn llif y gwaed i'r ymennydd sy'n arwain at gyfyngu ar gyflenwad ocsigen, gan arwain at farwolaeth meinwe'r ymennydd. Yn dibynnu ar ba rannau o'r ymennydd yr effeithir arnynt, gall strôc achosi parlys, nam ar y lleferydd, a cholli cof. Fel y disgrifiwyd yn flaenorol mewn cleifion MS, sylwyd, mewn cleifion â strôc hemisfferig, bod lefelau PEA hefyd wedi cynyddu mewn meinweoedd o amgylch yr anaf isgemia sylfaenol (Schabitz et al., 2002), ar ôl isgemia cerebral ffocal, mae cynnwys PEA hefyd yn cynyddu yn y cortecs cerebral llygoden (Franklin et al., 2003) (Tabl 2). Ymhellach, adroddwyd yn ddiweddarach, yng ngwaed cleifion strôc acíwt, bod cydberthynas arwyddocaol rhwng lefelau PEA a sgôr strôc NIH (Naccarato et al., 2010). O ystyried y canfyddiadau hyn, ymchwiliwyd i botensial niwro-amddiffynnol PEA mewn modelau arbrofol o strôc isgemig. Yn benodol, sylwyd, ar ôl occlusion rhydwelïau ymennydd canol dros dro (tMCAO) mewn model anifail o strôc acíwt, pan roddwyd PEA yn alldarddol (ip), bod PEA wedi lleihau cnawdnychiant yn y cortecs a chyfanswm arwynebedd cnawdnychiant o'i gymharu â'r ardal reoli (Schomacher et al., 2008; Ahmad et al., 2012a), rhwystro ymdreiddiad ac actifadu astrocyte, lleihau mynegiant marciwr pro-llidiol a gwella swyddogaeth niwroymddygiadol trwy fonitro diffygion modur (Ahmad et al., 2012a).

Yn ddiweddar, adroddwyd bod dos is o co-ultraPEALut yn gallu cynhyrchu'r un niwroamddiffyniad ar ôl tMCAO o'i gymharu â PEA yn unig (Caltagirone et al., 2016). Yn bwysig, fe wnaeth gweinyddu co-ultraPEALut mewn carfan o 250 o gleifion strôc wella'r holl baramedrau clinigol (ee, statws niwrolegol, sbastigedd, gwybyddiaeth, poen, ac annibyniaeth mewn gweithgareddau bywyd bob dydd) ar ôl 30 diwrnod o driniaeth (Caltagirone et al. , 2016 ).

Mae'r astudiaethau hyn yn awgrymu y gallai'r lefelau uwch o PEA sy'n aml yn gysylltiedig ag anaf i'r nerf gynrychioli mecanwaith amddiffyn addasol ac y gallai gweinyddu PEA alldarddol yn unig neu mewn cyfuniad â luteolin ddarparu dewis therapiwtig amgen trwy fecanwaith moleciwl heb ei astudio hyd yma i wrthweithio'r difrod hwn.

PEA a chanfyddiad poen

Mae'r astudiaeth gyntaf sy'n dangos gallu PEA i gynhyrchu effeithiau analgesig ac antinociceptive yn dyddio'n ôl i 1998, pan ddangoswyd bod gweinyddu PEA yn amserol yn gallu atal y boen a achosir gan chwistrelliadau plantar o fformalin, asid asetig, caolin, neu magnesiwm sylffad mewn llygod. (Calignano et al., 1998, 2001), a hyperalgesia yn dilyn llid y bledren a achosir gan dyrpentin mewn llygod mawr (Jaggar et al., 1998). Credir bod analgesia a gynhyrchir gan PEA yn cael ei gyfryngu gan dderbynyddion CB2 ymylol oherwydd iddo gael ei wrthdroi gan yr antagonist derbynnydd CB2 SR144528 (Calignano et al., 1998-2001; Farquhar-Smith a Rice, 2001).

Yn ddiweddarach, ystyriwyd bod agonyddion PPAR- fel dosbarth newydd o boenliniarwyr, oherwydd canfuwyd bod GW7647 mor effeithiol â PEA wrth leihau ymddygiad poen mewn llygod a achosir gan chwistrelliad fformalin neu magnesiwm sylffad, yn ogystal â phoen niwropathig Ymatebion hyperalgesig yn y contractile cronig model anaf (CCI) o boen llidiol neu ym model cynorthwyol a carrageenan cyflawn Freund o boen llidiol (Lo-Verme et al., 2006; D'Agostino et al., 2009; Di-Cesare Mannelli et al., 2013).

Dangoswyd priodweddau poenliniarol fformwleiddiadau micronedig ac uwch-micronized o PEA (hy, m-PEA ac um-PEA) i ddechrau mewn model llygod mawr a achosir gan garrageenan o boen llidiol lle dangoswyd oedema pawen a achosir gan garrageenan a hyperalgesia thermol trwy weinyddu llafar o'r ddau fformiwleiddiad. gostyngiad sylweddol (Impellizzeri et al., 2014). Yn ddiweddarach, dangosodd astudiaethau clinigol effeithiolrwydd m-PEA ac um-PEA, naill ai'n cael eu gweinyddu ar eu pen eu hunain neu mewn cyfuniad â'r gwrthocsidiol stilbene, polydatin. Yn benodol, dangoswyd bod gweinyddu m-PEA (300 mg po ddwywaith y dydd) yn lleihau sgoriau poen mewn cleifion diabetig â niwroopathi ymylol (Schifilliti et al., 2014). Yn bwysig, ni ddatgelodd haematoleg ac wrinalysis unrhyw newidiadau yn ymwneud â thriniaeth m-PEA, ac ni welwyd unrhyw ddigwyddiadau niweidiol (Schifilliti et al., 2014). Gyda'i gilydd, mae'r canfyddiadau hyn yn awgrymu bod PEA, ar ei ben ei hun neu mewn cyfuniad â polydatin, yn strategaeth therapiwtig newydd addawol a goddefgar ar gyfer trin poen cronig mewn gwahanol gyflyrau patholegol.

Clefyd llidiol

Mae'n ymddangos bod effeithiau gwrthlidiol PEA yn ymwneud yn bennaf â'i allu i reoleiddio actifadu a dirywiad celloedd mast, effaith a elwir hefyd yn fecanwaith ALIA (Antagoniaeth Llid Lleol Awtomatig) (Aloe et al., 1993; Facci et al., 1995). Adroddwyd am y dystiolaeth gyntaf o effaith gwrthlidiol PEA mewn model anifail gan Mazzari et al. (1996).

Roedd rhoi PEA ar lafar hefyd yn lleihau oedema pawennau a achosir gan carrageenan, dextran, a formalin, gan awgrymu bod y cyfansoddyn yn is-reoleiddio actifadu celloedd mast yn uniongyrchol mewn vivo ac yn atal canlyniadau patholegol actifadu celloedd mast waeth beth fo'r ysgogiad actifadu (Mazzari et al., blwyddyn 1996 ).

Mae effeithiau gwrthlidiol PEA hefyd wedi'u hastudio mewn llawer o glefydau llidiol. Yn benodol, dangoswyd effeithiolrwydd y cyfansoddyn lipid hwn mewn sawl model anifail o glefyd llidiol y coluddyn, megis llid berfeddol cronig a achosir gan olew croton, colitis briwiol a achosir gan sodiwm dextran (DSS), colitis briwiol a achosir gan olew mwstard (OM), cludiant carlam a achosir gan olew mwstard. a cholitis a achosir gan asid dinitrobensenesylffonig (DNBS).

Ffurfio PEA

Mae PEA ar gael fel atodiad mewn tabledi, powdrau, capsiwlau, a mwy.

Mae PEA yn sylwedd sy'n toddi mewn dŵr yn wael, felly cyfradd y diddymu fel arfer yw'r cam sy'n cyfyngu ar y gyfradd ar gyfer amsugno llafar a bio-argaeledd. Mae'r gyfradd diddymu yn cael ei effeithio gan ffactorau megis maint gronynnau, felly mae cyffuriau'n aml yn cael eu microneiddio i'w diddymu'n gyflymach.

Mae astudiaethau cyn-glinigol a dynol wedi dangos bod PEA yn offeryn therapiwtig, yn enwedig pan fo PEA wedi'i ficroneiddio ar ffurf micronedig neu uwch-micronized ynghyd â gwrthocsidyddion fel luteolin a polydatin, mae ganddo botensial mawr i drin gwahanol glefydau a nodweddir gan niwroddirywiad yn effeithiol, (niwro ) llid a phoen

Yn fyr, mae'r broses micronization yn cynhyrchu gronynnau llai sy'n arwain at gyfanswm arwynebedd mwy. Mae hyn yn caniatáu i'r amgylchedd gastroberfeddol fod yn agosach at yr wyneb rhydd ar y gronynnau cyffuriau, felly gellir diddymu'n gyflymach. Gall hyn arwain at arsugniad gwell o foleciwlau cyffuriau 46 . Mewn cnofilod, adroddwyd bod gweinyddu PEA micronedig ac ultramicronized ar lafar yn fwy effeithiol na PEA di-micronized mewn model carrageenan o boen llidiol. Fodd bynnag, yn yr astudiaeth hon, diddymwyd ffurfio PEA mewn carboxymethylcellulose cyn ei weinyddu trwy'r geg neu mewnperitoneol, hynny yw, roedd eisoes wedi'i ddiddymu mewn datrysiad, a fyddai'n gobeithio osgoi effaith microneiddio. Mae diffyg cymariaethau pen o wahanol fformwleiddiadau o PEA dynol ac felly dim astudiaethau clinigol

Hanes defnydd cynnar a statws rheoleiddio:

Nodwyd PEA yn y 1950au fel sylwedd therapiwtig gydag eiddo gwrthlidiol cryf. Ers 1970, mae priodweddau gwrthlidiol ac imiwnofodwleiddio eraill PEA wedi'u dangos mewn nifer o dreialon clinigol dwbl-ddall a reolir gan placebo yn erbyn y ffliw a'r annwyd cyffredin.

Ym 1975, disgrifiodd meddygon Tsiec ganlyniadau treial clinigol ar gyfer poen yn y cymalau (angen eglurhad) lle profwyd aspirin yn erbyn PEA ar gyfer lleddfu poen; adroddwyd bod y ddau gyffur yn gwella symudiad ar y cyd a lleihau poen. [14]

Ym 1970, cyflwynodd y gwneuthurwr cyffuriau Tsiecoslofacia Spofa ddos ​​tabled o PEA pulsar ar gyfer trin ac atal ffliw a heintiau anadlol eraill.

Yn Sbaen, lansiodd y cwmni Almirall Palmidrol ar ffurf tabledi ac ataliad ym 1976 ar gyfer yr un arwyddion

Ar hyn o bryd mae PEA yn cael ei farchnata ar gyfer defnydd milfeddygol (Skin Condition, Onyx™, [Innovet]) ac fel nutraceutical ar gyfer bodau dynol (Normal™, Pervelen™ [Epitech]), Pea Pure™ [JP Russel Science Ltd]) mewn rhai gwledydd Ewropeaidd ( ee yr Eidal, Sbaen; wedi'i farchnata fel ychwanegyn bwyd mewn eraill (ee yr Iseldiroedd) Mae hefyd yn gynhwysyn mewn hufenau (Physiogel AI™, Stiefel) ar gyfer croen sych.

Ers 2008, mae PEA wedi'i farchnata yn yr Eidal a Sbaen fel bwyd at ddibenion meddygol arbennig o dan yr enw brand Normast (Epitech Srl). Yn ddiweddar, lansiwyd atodiad bwyd o'r enw PeaPure (JP Russell Science Ltd.).

Mae'n cael ei werthu fel ychwanegyn bwyd mewn gwledydd eraill, fel yr Iseldiroedd. Mae hefyd yn gynhwysyn mewn hufenau (Physiogel AI™, Stiefel) ar gyfer croen sych.

Yn yr Unol Daleithiau, mae PEA yn cael ei werthuso fel nutraceutical ar gyfer trin clefyd y coluddyn llid (yr enw brand a argymhellir yw Recoclix, CM&D Pharma Ltd.; Nestle).

Yn 2020, cymeradwyodd Gweinyddiaeth Bwyd a Chyffuriau yr Unol Daleithiau (FDA) dreial clinigol parhaus gan FSD Pharma Inc gan ddefnyddio Ultrafine Powder (UM)-PEA fel triniaeth ar gyfer coronafirws syndrom anadlol acíwt difrifol 2 (SARS-CoV-2) Ychwanegol triniaeth ar gyfer haint.

Cais

Gall Palmitoylethanolamide(PEA) Cas544-31-0 gael ei ddefnyddio'n eang mewn cynhyrchion Canolradd a pharmaceuticla.

Manyleb

5.HPLC

6.HNMR

7.Astudiaeth Sefydlogrwydd a Diogelwch

Mae tîm Ymchwil a Datblygu Kono wedi ymrwymo'n gyson i ymchwilio a datblygu cynhwysion newydd, yn gynnar yn 2021 wedi datblygu powdr PEA yn llwyddiannus, mae'r gallu cynhyrchu misol presennol o 20 tunnell, yn ehangu ymhellach.

Rydym nid yn unig yn broffesiynol yn y broses ymchwil, datblygu a gweithgynhyrchu, ond hefyd mewn sicrhau ansawdd cynhwysion bwyd. Mae ein hymchwil yn cwmpasu profion labordy, gweithgynhyrchu, astudiaethau diogelwch ac effeithiolrwydd mewn anifeiliaid a phobl.

Mae ein tîm o weithwyr ymroddedig yn ymroddedig i helpu cwsmeriaid ledled y byd i ddefnyddio cynhwysion o'r ansawdd uchaf gyda thechnolegau arloesol. Gall Effepharm ddarparu ystod lawn o fanylebau i chi ddewis ohonynt, gan gynnwys powdr palmitoylethanolamide (PEA) cyffredin, powdr PEA ultra-micronized, a gronynnau PEA micronedig.

8.Adroddiad Prawf Trydydd Parti

Gwnaethom amrywiol adroddiadau prawf 3ydd ar gyfer y cynnyrch hwn yn ystod y blynyddoedd diwethaf gan sefydliadau fel SGS, Eurofins, Pony ect. Gall unrhyw un o'ch gofynion prawf yn cael eu gwireddu yma.Pls e-bost ataf os oes angen manylion.

9.Certifications

Mae Kono Chem Co.Ltd wedi'i ardystio gan ISO22000 gan gorff ardystio awdurdodedig

Cleientiaid 10.Main

Mae Kono Chem Co.Ltd wedi dod yn aelod pwysig o ran cyflenwi xxx i gynhyrchwyr bwyd, fferyllol a chosmetig byd enwog

11.Arddangosfeydd

Rydym bob amser yn mynychu ffeiriau fel CPHi, FIC, Vitafoods, Supplyside west ac yn ehangu ein marchnad mewn corneli o'r byd, ac yn dymuno'n gryf y gall pobl yn y byd elwa o Kono Chem Co.Ltd.

12.Customers Adborth

Mae gennym warws UDA yn Miami a warws yr UE yn yr Eidal, mae gennym siopau ar-lein yn Alibaba, a all warantu hwylustod trafodion, croesawyd y strategaethau hyn hefyd gan ein cwsmeriaid.

Tagiau poblogaidd: Palmitoylethanolamide(PEA) Cas544-31-0, gweithgynhyrchwyr, cyflenwyr, ffatri, cyfanwerthu, prynu, pris, gorau, swmp, ar werth